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DGL gegen Magengeschwüre

Deglycerinisiertes Lakritz (DGL): Ein spezieller Süßholzextrakt gegen Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre

Ein spezieller Süßholzextrakt, bekannt als DGL, ist eine bemerkenswerte Medizin gegen Magengeschwüre.* Der Begriff Magengeschwür bezieht sich auf Geschwüre, die im Magen (Magengeschwüre) oder ersten Teil des Dünndarms (Zwölffingerdarmgeschwüre) auftreten. Zwölffingerdarmgeschwüre treten häufiger mit einer geschätzten Häufigkeitsrate von 6 bis 12 % bei der erwachsenen Bevölkerung in den Vereinigten Staaten auf. Mit anderen Worten gibt es bei ca. 10 % der US-amerikanischen Bevölkerung zu irgendeinem Zeitpunkt in ihrem Leben klinische Beweise für ein Zwölffingerdarmgeschwür. Zwölffingerdarmgeschwüre treten bei Männern viermal häufiger als bei Frauen und 4 bis 5 Mal häufiger als Magengeschwüre auf.

Welches sind die Symptome eines Geschwürs?

Obwohl Symptome eines Magengeschwüres fehlen oder nur ganz leicht vorhanden sind, sind die meisten Magengeschwüre mit Bauchbeschwerden verbunden, die 45 – 60 Minuten nach dem Essen oder in der Nacht verspürt werden. Im typischen Fall wird der Schmerz als bohrend, brennend, krampfartig, ziehend oder als „Sodbrennen“ beschrieben. Der Verzehr oder die Verwendung von Antazida führt gewöhnlich zu einer großen Erleichterung.

Wodurch entsteht ein Geschwür?

Obwohl Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre an verschiedenen Orten auftreten, scheinen sie das Ergebnis ähnlicher Mechanismen zu sein. Insbesondere die Entwicklung eines Zwölffingerdarm- oder Magengeschwürs ist ein Ergebnis eines Faktors, der die Schutzfaktoren, die den Magen und Zwölffingerdarm schützen, schädigen. In der Vergangenheit lag der Schwerpunkt vor allem auf den sauren Magensekreten als primäre Ursache für sowohl Magen- als auch Zwölffingerdarmgeschwüre. Doch in jüngster Zeit lag der Fokus auf den Helicobacter pylori-Bakterien und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln (NSAIDs) wie Aspirin und Ibuprofen.

 Magensäure ist extrem korrosiv. Der pH-Wert von Magensäure (1 bis 3) würde ein Geschwür direkt durch die Haut fressen. Um vor Geschwüren zu schützen, hat die Auskleidung des Magens und des Dünndarms eine Mucinschicht. Darüber hinaus schützen die ständige Erneuerung der Darmzellen und die Sekretion von Faktoren, die die Säure neutralisieren, wenn sie mit der Magen-und Darmauskleidung in Berührung kommt, auch gegen die Bildung von Geschwüren. Die Säure ist so geartet, dass die Nahrung, die wir aufnehmen – und nicht der Magen oder Dünndarm – verdaut wird.

Im Gegensatz zur populären Meinung ist die Übersekretion der Magensäureabsonderung bei Magengeschwüren selten ein Faktor. Tatsächlich neigen Patienten mit Magengeschwüren dazu, normale oder sogar reduzierte Mengen von Magensäure abzusondern. Von den Zwölffingerdarmpatienten hat beinahe die Hälfte erhöhte Magensäureabsonderungen. Dieser Anstieg kann auf eine erhöhte Anzahl von säureproduzierenden Zellen, die als Parietalzellen bekannt sind, zurückzuführen sein. Die Gruppe der Patienten mit Zwölffingerdarmgeschwüren hat Vergleich zu Menschen ohne Geschwüre doppelt so viele Parietalzellen im Magen.

Sogar bei einer Zunahme der Magensäureabsonderung gibt es bei normalen Bedingungen genügend schützende Faktoren, um Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwürbildung zu verhindern. Wenn jedoch die Integrität dieser Schutzfaktoren beeinträchtigt ist, kann sich ein Geschwür bilden. Ein Verlust der Integrität kann ein Ergebnis von H. pylori, Aspirin und anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln (NSAIDs), Rauchen, Alkohol, Nährstoffmangel, Stress und vielen andere Faktoren sein. (1 – 5)

Welches ist die beste natürliche Medizin gegen Geschwüre?

Ein spezieller Süßholzextrakt, der als DGL bekannt ist.* Lakritz wurde historisch als eine hervorragende Medizin gegen Magengeschwüre angesehen. Allerdings wurde aufgrund der Nebenwirkungen der Lakritzverbindung Glycyrrhetinsäure (sie verursacht in einigen Fällen einen Blutdruckanstieg) ein Verfahren entwickelt, um diese Verbindung aus dem Lakritz zu entfernen und deglycerinisiertes Lakritz (DGL) herzustellen. Das Ergebnis ist ein sehr erfolgreiches Mittel gegen Geschwüre ohne bekannte Nebenwirkungen.* (6 – 11)

Wie wirkt DGL?

Der vorgeschlagene Mechanismus des DGL ist, dass es die vor der Geschwürbildung schützenden Faktoren stimuliert und/oder beschleunigt.* Dieser Wirkmechanismus ist ganz anders als der von Antazida und Arzneimitteln wie Tagamet, Zantac, Pepcid, Prevacid und Prilosec, die durch Neutralisierung oder Unterdrückung der Magensäure wirken. Eine offensichtliche Frage im Zusammenhang mit DGL ist: „Hat DGL irgendwelche Auswirkungen auf Heliobacter pylori?“ Die Antwort scheint „Ja“ zu sein, da DGL aus mehreren Flavonoiden, die nachweislich den H. pylori hemmen, besteht. (12*)

Wie steht DGL im Vergleich zu Antazida oder Arzneimittel wie Tagamet und Zantac dar?

Zahlreiche Studien im Laufe der Jahre haben gezeigt, dass DGL eine wirksame Verbindung gegen Geschwüre ist.* In mehreren direkten Vergleichsstudien hat sich DGL als wirksamer als Tagamet, Zantac oder Antazida, sowohl bei der kurzfristigen Behandlung als auch bei der Erhaltungstherapie von Magengeschwüren erwiesen. (7, 8*) Allerdings ist DGL extrem sicher, während diese Arzneimittel mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden sind. Ferner verursacht es nur einen Bruchteil der Kosten.

Was hat die Forschung mit DGL in Bezug auf Magengeschwüre ergeben?

Sehr gute Ergebnisse. Zum Beispiel wurden in einer Studie zu DGL bei Magengeschwüren 33 Magengeschwürpatienten einen Monat lang entweder mit DGL (dreimal täglich 760 mg) oder einem Placebo behandelt. (9) Es gab eine signifikant größere Verringerung der Geschwürgröße in der DGL-Gruppe (78 %) im Vergleich zur Placebo-Gruppe (34 %). Vollständige Heilung trat zu 44 % in der DGL-Gruppe, aber nur zu 6 % in der Placebo-Gruppe auf.*

Nachfolgende Studien haben gezeigt, dass DGL sowohl für die kurzfristige Behandlung als auch für die Erhaltungstherapie von Magengeschwüren so wirksam wie Tagamet und Zantac ist.* Beispielsweise erhielten in einer direkten Vergleichsstudie mit Tagamet hundert Patienten entweder DGL (dreimal täglich 760 mg zwischen den Mahlzeiten) oder Tagamet (dreimal täglich 200 mg und zusätzlich 400 mg vor dem Schlafengehen). (7) Der Prozentsatz der nach 6 und 12 Wochen geheilten Geschwüre war in beiden Gruppen ähnlich. Doch während Tagamet mit einiger Toxizität verbunden ist, ist DGL in der Anwendung extrem sicher.

Magengeschwüre sind oft ein Ergebnis des Konsums bzw. der Einnahme von Alkohol, Aspirin oder anderen nichtsteroidalen, entzündungshemmenden Arzneimittel, Koffein und anderer Faktoren, die die Integrität der Magenschleimhaut verringern. Da DGL gezeigt hat, dass es Magenblutungen, die durch Aspirin verursacht werden, reduzieren kann, ist es stark für die Prävention von Magengeschwüren bei Patienten, die eine langfristige Behandlung mit geschwürverursachenden Medikamenten wie Aspirin, anderen NSAIDs und Kortikosteroiden benötigen, angezeigt. (10)

Was hilft DGL bei Zwölffingerdarmgeschwüren?

DGL ist auch bei Zwölffingerdarmgeschwüren wirksam. Dieses wird vielleicht am besten mit einer Studie mit Patienten mit schweren Zwölffingerdarmgeschwüren illustriert. In der Studie wurden im vergangenen Jahr vierzig Patienten mit chronischen Zwölffingerdarmgeschwüren mit einer Dauer von 4 bis 12 Jahren und mehr als 6 Rückfällen mit DGL behandelt. (11) Alle Patienten wurden wegen unerbittlicher Schmerzen, manchmal mit häufigem Erbrechen, trotz Behandlung mit Bettruhe, Antazida und starken Arzneimitteln, zur Operation überwiesen. Die Hälfte der Patienten erhielt 8 Wochen lang 3 Gramm DGL täglich, die andere Hälfte erhielt 16 Wochen lang 4,5 Gramm täglich. Alle 40 Patienten zeigten in der Regel innerhalb von 5 bis 7 Tagen eine beträchtliche Verbesserung und bei keinem wurde bei der Nachuntersuchung eine Operation für nötig befunden. Obwohl beide Dosierungen wirksam waren, war die höhere signifikant wirksamer als die niedrigere.

In einer weiteren neueren Studie wurde die therapeutische Wirkung von DGL mit der von Antazida oder Cimetidin bei 874 Patienten mit nachgewiesenen chronischen Zwölffingerdarmgeschwüren verglichen. (8) Neunundneunzig Prozent aller Geschwüre wurden innerhalb von 12 Wochen geheilt. Es gab keinen signifikanten Unterschied bei der Heilungsrate in den Gruppen. Allerdings gab es weniger Rückfälle in der DGL-Gruppe (8,2 %) als in denen, die Cimetidin (12,9 %) oder Antazida (16,4 %) erhielten. Diese Ergebnisse in Verbindung mit den Schutzwirkungen von DGL lassen darauf schließen, dass DGL eine sehr gute Behandlungsmethode von Zwölffingerdarmgeschwüren ist.

Wie nehme ich DGL ein?

Die Standarddosierung von DGL beträgt in akuten Fällen zwei bis vier 400 mg*- Kautabletten zwischen oder 20 Minuten vor den Mahlzeiten. Bei weniger chronischen Fällen oder als Erhaltungsdosis ist die Dosierung ein bis zwei Tabletten 20 Minuten vor den Mahlzeiten. Die Einnahme von DGL nach den Mahlzeiten liefert schlechte Ergebnisse. Die DGL-Therapie sollte für mindestens 8 bis 16 Wochen nach einer vollen therapeutischen Wirkung fortgesetzt werden.

Es scheint, dass sich DGL, um Magengeschwüre wirksam zu heilen, mit dem Speichel mischen muss. DGL kann die Freisetzung von Speichelverbindungen, die das Wachstum und die Regeneration von Magen- und Darmzellen stimulieren, fördern. DGL in Kapselform hat sich nicht als wirksam erwiesen.

Antazida scheinen bei meinen Symptomen zu helfen.  Sollte ich sie weiterhin verwenden oder werden sie die Wirksamkeit des DGL stören?

Antazida können als Teil der Erstbehandlung für eine symptomatische Erleichterung eingesetzt werden. Alle Antazida sind relativ sicher, wenn sie gelegentlich verwendet werden, aber ich empfehle dringend, Antazida, die Aluminium enthalten, zu meiden. Ich empfehle ferner, den Anweisungen auf dem Etikett zu folgen, und die regelmäßige oder übermäßige Verwendung von Antazida zu vermeiden. Die regelmäßige Einnahme von Antazida kann die Resorption von Nährstoffen beeinträchtigen und zu Darmunregelmäßigkeiten, Nierensteinen sowie anderen Nebenwirkungen führen.

Referenzen:

  1. Berstad K and Berstad A: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer disease. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
  2. Sarker SA and Gyr K: Non-immunological defense mechanisms of the gut. Gut 33:987-93, 1992.
  3. Levenstein S: Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
  4. Weil J, et al.: Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ 310:827-30, 1995.
  5. Parasher G and Eastwood GL: Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era.Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
  6. Marle, J, et al.: Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharm. 72:219, 1981.
  7. Morgan Ag, et al.: Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut
    23:545-51, 1982.
  8. Kassir ZA: Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Med J 78:153-6, 1985.
  9. Turpie AG, Runcie J and Thomson TJ: Clinical trial of deglycyrrhizinate liquorice in gastric ulcer. Gut 10:299-303, 1969.
  10. Rees WDW, et al.: Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
  11. Tewari SN and Wilson AK: Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer. Practitioner 210:820-5, 1972.
  12. Beil W, Birkholz and Sewing KF: Effects of flavonoids on parietal cell acid secretion, gastric mucosal prostaglandin production and Helicobacter pylori growth. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.

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